O Transtorno Depressivo Maior (TDM) é um distúrbio neuropsiquiátrico grave, complexo e multifatorial, que tem como principais características o humor deprimido e invalidez do indivíduo, logo, a depressão é uma das principais causas de deficiência no mundo, conforme a Organização Mundial de Saúde (OMS). Posto isso, a depressão apresenta diversos fatores causais, sendo a deficiência de monoaminas a hipótese mais consistente, essa atribuição advém devido a um transtorno gerado na recaptação de serotonina (5-HT), dopamina (DA) e noradrenalina (NA), ocasionando a diminuição da expressão desses neurotransmissores. Apesar disso, os níveis regulados de DA são fundamentais para o funcionamento correto do Sistema Nervoso Central (SNC), os baixos níveis de DA colaboram para o desenvolvimento de doenças neurológicas, incluindo a depressão. Nesse contexto, pesquisas realizadas nos últimos anos indicam que a casca da banana (musa paradisíaca) é uma fonte rica em DA e outras substâncias não exploradas, como a WRKY26. Assim, o objetivo do estudo foi avaliar interações moleculares e os possíveis efeitos antidepressivos e neuroprotetores da casca da Musa paradisiaca no modelo computacional de depressão. Tendo em vista a atual conjuntura, a elaboração do projeto foi realizada em modo in sílico. Posto isto, foi encontrada na literatura a proteína WRKY26, a qual está presente na casca da Musa paradisíaca. A partir disso, foi realizada uma modelagem e optimização da estrutura pela técnica de homologia utilizando o servidor SWISS-MODEL e posteriormente averiguada pelo servidor SAVES v5.0 para verificar a viabilidade da estrutura da macromolécula. Para testar outras estruturas com efeitos antidepressivos foi utilizado os ligantes milnaciprano, duloxetina e pregabalina disponíveis no banco de estruturas químicas ChemSpider. Em seguida, foi efetuado o docking molecular, para investigar as interações com os alvos relacionados encontrados em redes de processos biológicos na depressão (CRF, NOS, IGF1, D2 e D3) e os respectivos ligantes (milnaciprano, pregabalina, duloxetina e WRKY26), sendo que foi adotado a margem de valores significativos abaixo de -5,0 kcal/mol. Analisando os resultados do estudo, pode-se observar que a proteína WRKY26 apresentou 78,87% de similaridade com outras estruturas modelos. Através da análise de docking molecular foi evidenciado que o ligante WRKY26 apresentou resultados semelhante/superiores a duloxetina (antidepressivo de primeira linha), sendo que o milnaciprano e a pregabalina apresentaram resultado inferiores as demais interações. Na rede de processos biológicos foram descobertos novos alvos que nunca foram associados a depressão, como a AKT2, RPS6KB2, INSR, JAK2, AKT2, GRB10, SRC, PTPN1, EGFR, IGF2 e CRHR2. Em conjunto, os dados desse estudo sugerem que a WRKY26 pode ser um importante aliado no tratamento da depressão, agindo através da via eNOS e do sistema dopaminérgico (D2R e D3R). Em síntese, os resultados exemplificados pela bioinformática foram suficientes para demonstrar o potencial da proteína WRKY26 e de novos alvos descobertos no mecanismo de desenvolvimento da depressão. Palavras-chave: bioinformática, WRKY26, dopamina, neuroproteção.